【肺炎專題】第五天氣喘發燒不退快求醫 染疫小心併發肺炎

他說，當患者感覺到胸痛，往往意味着炎症已經累及胸膜。這層圍繞於肺部及胸腔內側的黏膜上有許多痛覺感受器，因此胸膜炎（pleurisy）可令患者感受劇烈疼痛。另外，當肺部和胸膜相繼發炎，亦會形成肺積水，病情會變得嚴重，若未獲妥善治療，可致呼吸衰竭甚至致命。

至於病毒性肺炎則以A型流感、B型流感、副流感（parainfluenza）、腺病毒（adenovirus）等較為常見。呼吸道合胞病毒（RSV）也挺普遍，感染後也可能導致嚴重的肺炎。

當然，目前最為人所熟知的新型冠狀病毒（COVID-19），則是由病毒SARS-CoV-2所引起，重症亦會發展成肺炎。病毒性肺炎常見的臨床症狀為發燒、發冷、肌肉痠痛、呼吸急促、有時喉嚨痛或腹瀉等。

他表示，通常病毒性肺炎最初的表現為乾咳，但隨着病情惡化也可能出現痰。另外，一般上病毒感染造成的肺炎比較廣泛，兩側的肺部都會受影響；細菌性肺炎可以隻影響小部分肺、單側、一片或兩片肺葉或大部分的肺。

40%有症狀者出現肺炎

此外，一些細菌譬如肺炎支原體（mycoplasma pneumoniae）、軍團菌（legionella pneumophila）和衣原體（Chlamydia）等所引起的肺炎，在臨床表現上與病毒性肺炎相似，稱之為非典型的肺炎（atypical pneumonia），所謂的“非典型”是基於症狀上的診斷，並非是指嚴重急性呼吸系統症候群（SARS）。

“SARS-CoV-2病毒膜上的一種棘突 (S) 蛋白能夠與人體細胞表面的血管收縮素轉化酶2（ACE 2）受體結合，從而‘打入’細胞內部進行繁殖和傳播。因此，多種表達ACE 2受體的細胞遭感染，主要器官就有肺部、心臟和腎臟等。”

根據數據顯示，100名新型冠狀病毒的患者中約20人中，是無症狀感染者，另80人會出現症狀。

這80人中有40%的症狀輕微、40%會出現肺炎，但是無缺氧問題、15%則會發展成嚴重肺炎，出現氧氣不足現象。至於另外5%的患者的病情危重（critical），意即出現急性呼吸窘迫症候群（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS），需要在氣管內插管，接上呼吸器幫助呼吸，血壓下降，可能還會出現敗血症。

他也強調，並非所有患者都會得到肺炎，高風險群包括年齡高於50、患有冠狀動脈疾病、高血壓、高膽固醇和糖尿病等。慢性阻塞性肺病（COPD）或哮喘等慢性肺病患，或是癌症患者也有更大的機率會發展成肺炎和危重型。

免疫系統防禦過當

觸發過度發炎反應

為何有些人屬於無症狀，有些只出現輕微症狀如發燒、身體疼痛和咳嗽，有些卻會發展成肺炎甚至危及性命呢？

這是人體免疫系統在抗病毒作用和促發炎反應之間的失衡，意即細胞因子釋放症候群或細胞因子風暴（Cytokine Release Syndrome，CRS）。

需靠氧氣或有CRS

黃志君用簡單的言語來解釋，當免疫系統察覺有陌生的病毒侵擾，會製造大量抗體應對，也會觸發一系列細胞因子（cytokine）的分泌，譬如白細胞介素-1（IL1）、白細胞介素-6（IL-6）和腫瘤壞死因子等，從而誘發炎症反應。

“這些舉動的用意原是要消滅病毒和保護身體，可是當身體察覺外來（病毒）的蛋白質太多，就會釋放更多的促炎性細胞因子，以攻擊集中在肺部的病毒，卻連正常的肺細胞也被破壞，最終導致肺炎和肺部損傷。”

這可說是人體的免疫系統出現“防禦過當”行為，觸發了過度的發炎反應。

“當患者因肺炎而住院，若不需要氧氣支持的話，我們主要是觀察是否有缺氧或肺炎惡化現象，並不會特別用藥。待大約一週後發燒消退、無氣喘和不需要氧氣支持的患者就可回家隔離，或等到第十天出院解除隔離，因為此時已不具傳染力。”

“然而，對於出現肺炎兼需要氧氣支持的患者，我們會比較擔心，由於懷疑可能會開始有CRS，於是會處方一些類固醇地塞米松（dexamethasone）以減輕肺炎。若地塞米松無效，我們會使用生物製劑托珠單抗（tocilizumab）。托珠單抗可與促發炎細胞因子IL-6受體進行結合，以抑制IL-6藉由這些受體所調節的訊號傳遞，從而減少發炎反應。”

托珠單抗並非仙丹

不過，他也說，無論是地塞米松或托珠單抗都並非“仙丹”，需要及早在適當的時候使用，才能發揮效用，預防病情惡化或進入加護病房（ICU）。

同樣的道理，使用法匹拉韋（favipravir）作為抗病毒藥物治療也要及早開始，雖然能縮短病程，但它也並非百分之百能有效治癒COVID-19。一些患者在接受藥物治療後，病情依舊會嚴重化，需要氧氣支持或進入ICU，我們就會提供支持性治療。

“新型冠狀病毒死亡率其實挺高，有時候是因為患者太遲入院，或本身患有慢性疾病。雖然的確有重型或危重型患者得以痊癒，但我依舊希望人民警惕，即便有一些藥物能夠控制病情惡化，卻不代表每一個人都能夠‘全身而退’。即便康復出院，有時當細胞因子釋放得太多，已對肺部造成無法逆轉的損傷了。”

年長者或有三高

治療結果預後欠佳

一般而言，基於抗生素的存在，細菌性肺炎較容易醫治，不過只是當患者年紀較大、患有“三高”或健康狀況不佳，治療結果和預後就沒有那麼好。

這些風險因子與新型冠狀病毒的病毒性，是和肺炎一樣的。

黃志君提醒，細菌性肺炎患者若延誤治療，亦會對肺部造成損傷，問題是針對細菌感染，我們有抗生素作為治療藥物，而新型冠狀病毒沒有特效藥可以完全殺死病毒，這也是病毒感染至今存在的問題。

引發自體發炎

與流行性感冒相比，新型冠狀病毒引發的自體發炎（autoinflammatory）比較嚴重一些。細胞因子釋放症候群（Cytokine Release Syndrome，CRS）這種過度發炎反應可對肺部結構造成傷害，是導致急性呼吸窘迫症候群（Acute Respiratory Distress Syndrome，ARDS）的重要因素。

他說，重型和危重型COVID-19引發的ARDS是臨床預後不良和死亡的主因，他們大多因為呼吸衰竭需要送入加護病房（ICU）。其中，瀰漫性肺泡損傷（Diffuse Alveolar Damage，DAD）是ARDS的病理特徵和診斷據之一。

所謂瀰漫性，表示肺泡完完全全受損。即便痊癒也會進展至不可逆轉的纖維化或硬化。

除此之外，患者肺泡周圍的毛細血管也可能阻塞。

“要知道氣體交換發生在肺泡和毛細血管中，所以無論是肺泡或毛細血管其中一方受損，都會阻礙人體吸收氧氣和排出二氧化碳，導致肺活量減少，影響肺功能。”

對於ARDS患者而言，他們的肺損傷更為嚴重，出院後可能會出現肺纖維化的後遺症。肺纖維化是當肺部受損時間過長或面積過大，自然結疤硬化而逐漸喪失功能。

轉介肺部復建

以往的文獻顯示，三分之一曾感染SARS-CoV-1或MERS-CoV等冠狀病毒的患者，在3個月之後進行CT掃瞄發現了一些肺纖維化的症狀。

根據美國疾病控制和預防中心（CDC）的研究表示，儘管大多數感染新型冠狀病毒者在數週內會好轉，但有些人在4周後仍會碰見一些健康問題，他們可能感到疲憊、難以集中注意力、頭痛、呼吸困難、關節疼痛、失去味覺或嗅覺、憂鬱、焦慮或有睡眠障礙等，這些諸多症狀被概括為”後新型冠狀病毒症候群“（Post-COVID-19 Syndrome）。

“通常患者在出院3個月內肺部就會痊癒，不會有呼吸困難等症狀，因此不需要進行肺部復健（pulmonary rehabilitation）。他們一般是入院後2周就康復，期間也不需要氧氣支持。入院超過2周仍臥床，需要氧氣支持或呼吸機輔助的患者，就會有“長新冠”。由於資源有限，我們會從住院的嚴重或危重型患者患者中鑒定，視情況轉介他們進行肺部復建。”

“與間質性肺病的進展性肺纖維化不同，新型冠狀病毒導致的纖維化是靜止（static）的，不會一直惡化下去。因此，肺部復建主要是維持患者受影響的肺功能。”

肺損傷補不回

他強調，肺損傷不可逆，再怎麼“進補”也於事無補，患者可以做的就是定時做運動，鍛鍊身體其他部位的肌肉，譬如提升肋間肌和下肢的耐力和強度。當他們擁有強壯的肌肉，做事時就不會那麼吃力。若一個人肺功能受影響卻又久坐不動，肌肉逐漸萎縮，走幾步路就喘，反而會對肺造成更大的負擔。

“肺部復建是多方面的，醫生也會教導患者如何正確呼吸。有些患者的呼吸淺而短，這樣的習慣會讓換氣量不足，因此醫生會從調控呼吸的節奏開始。當人們緊張時，會越呼吸越喘，因此我們也會教導患者呼吸法，以平復情緒。”

事實上，當一個人從冠病中痊癒，也應該開始做有氧運動，這樣一來就能夠恢復得更快。後新型冠狀病毒症候群的症狀很多，不僅是肺部，其他器官或心理層面亦有可能受影響，我們一般鼓勵通過運動來改善。或許有人覺得大病初癒非常疲憊，應該好好“靜養”，其實這樣只會越“養”越累。改善疲憊的方法，就是開始進行有氧運動。

休息時血氧低於95%

或已患嚴重肺炎

輕型新型冠狀病毒患者一般是在家自我隔離，但建議購買指夾式血氧儀（pulse oximeter）， 每日檢查和報告血液氧氣飽和度，以監測病情進展。一旦血氧飽和度下降，醫院可能要派送救護車去載患者入院。

他說，指夾式血氧儀價格也不高，惟有時候我們很難確保網購的品質，測量的數據是否準確。另外，患者也需學會正確使用方法，有時血氧儀因放置方向倒轉或放錯地方而顯示血氧飽和度低，但患者到了醫院檢查卻是正常的。

心肺正常休息時血氧98%

“在病房時，會讓患者做一些運動，譬如在床邊走路，或上下蹲3分鐘，之後再檢查血氧飽和度是否有下降。若血氧飽和度在運動後從97%跌至94%，我們就會特別留意，因為可能開始出現肺炎。因此，若你在家中做了一些運動會感到喘或不適，血氧飽和度跌3%以上，就要及時前往醫院接受檢查。”

他表示，指夾式血氧儀作為及早發現肺炎惡化的工具是有效的。若患者在休息時，血氧飽和度低於95%，那麼他可能患有更嚴重的肺炎。

“一般上，當我們在做運動時，心臟排血量會增加，令血液循環加速，讓呼入的氧氣可儘快送達全身各部位；肺部的呼吸活動也會加快，以吸入更多的氧氣。因此，若一名心肺正常的人休息時的血氧飽和度為98%，運動後應該是維持而非下降。”

當肺部出現問題，譬如由於肺炎而令肺泡充滿液體，即便血液循環加速，但基於部分的肺泡無法換氣，血氧飽和度就會下降。此外，心臟虛弱、心血管或肺血管阻塞也會影響的血氧飽和度。更重要的是，新型冠狀病毒能夠引起這兩種狀況——肺炎和肺栓塞的發生，若合併出現的話往往會更加嚴重。

肺炎未必染冠病所致

問1：只有冠病感染會導致肺炎嗎？

答1：肺炎不一定是感染所致，自體免疫、藥物或過敏等可引起非感染性肺炎。發炎是人體先天免疫系統的反應之一，當免疫系統分泌出過量的抗體去攻擊肺部，亦會造成肺部發炎。

居家隔離須留意跡象

問2：冠病引發肺炎時會有何徵兆或症狀？

答2：目前大部分的輕微型患者都是居家隔離和監測，除非是患有慢性病或50歲以上者才會安排住院觀察，以及時採取治療。

不過，一些無病史的年輕人也可能得到嚴重的肺炎。因此，居家隔離的患者可留意這些跡象：確診或出現症狀（不僅限於發燒或咳嗽）後的第五天，發燒仍持續不退、咳嗽沒好轉反而嚴重、食慾不振、做一些活動（走幾步路或樓梯）就開始喘，特別是第五至第十天之間要特別留意，一旦出現這些症狀就要立刻求醫，因為可能已出現肺炎、肺炎惡化或發生CRS。

要治療肺炎也要趁早，否則等到嚴重或出現ARDS就非常棘手，療效和預後也不佳。

通常在感染病毒後，免疫系統會產生抗體以對抗病毒。若有足夠的抗體，或是病毒量不多，其實很快就消滅了，那麼按理說到了第五天患者的發燒就應該消退。

若持續發燒，那已經不是病毒造成的，而是免疫反應失衡，分泌太多細胞因子而導致的。

新型冠狀病毒導致的肺纖維化非進展性，不會一直惡化，因此肺部復建主要是維持患者受影響的肺功能。肺損傷不可逆，患者可以做的就是鍛鍊身體其他部位的肌肉，譬如提升肋間肌和下肢的耐力和強度。

當他們擁有強壯的肌肉，做事時就不會那麼吃力。若一個人肺功能受影響卻又久坐不動，肌肉會萎縮，走幾步路就喘，反而會對肺造成更大的負擔。

報導：楊倩妮 整理：梁盈秀