【中醫超越線】中藥方劑標本兼治億萬有緣B肝族得救了

文： 陸庭譯（中醫師） 筆者3年前拜讀了當選美國肝臟病醫學會(American Association for the Study of Liver Diseases)會長駱淑芳(Anna Suk-Fong Lok )教授醫師，於2019年初在《Hepatology Communications》所發表的一篇回顧性論文：Hepatitis B Treatment : What We Know Now and What Remains to Be Researched (B型肝炎治療：我們已知及有待研究的是什麼？)。 讀後，除心有戚戚之外，也頗感欣慰，因英雄所見略同，即治療慢性B肝若不及於本，一切都是空談！ （臺北訊）駱教授醫師當時就語重心長地呼籲科研界與製藥界積極開發能治愈慢性B型肝炎的藥劑，但3年多過去了，迄今仍尚未看到能通過安全、使用方便、效佳與價格合理等條件的新藥上市。 HBV-DNA轉陰治標不治本 1.治愈是指HBsAg須血清轉陰 B型肝炎難治但也值得全力以赴，因成功後可救人無數，功德無量。西醫藥不行，那傳統中醫藥 ( Traditional Chinese Medicine, TCM )能奏效嗎？答案是肯定的。 這也是筆者這30幾年參西衷中，所獲突破性進展。為協助飽受慢性B型肝炎所苦的B肝朋友，特別予以公開，希望大家能真正體悟，偉大寓於平凡。 正本清源，治愈慢性B型肝炎指的是HBsAg血清轉陰，不論是否產生Anti-HBs。這代表在肝細胞核中的B型肝炎病毒( HBV )的複制模板cccDNA已被降解，量已經很少，或其複制模板之活動已降至很低的水平，排除之前已發生的肝臟病，預後良好，可以放心停藥了，這才是治愈。 至於HBV-DNA轉陰，那只是治標，不是治本，不能與HBsAg轉陰相提並論。 cccDNA頑固盤據肝細胞核 2.當今西藥難以達致HBsAg血清轉陰之目標 駱教授醫師利用HBV lifecycle and antiviral targets( B型肝炎病毒之生命週期與抗病毒標的）的這張圖表說明cccDNA的形成，HBV在肝細胞核中的轉錄，在胞漿中翻譯與HBV-DNA之生成等等步驟，解釋為何當前使用的干擾素 Interferon (IFNs)，與核(苷)酸類似物(nucleos(t)ide analogues, NAs)，雖能有效抑制HBV的複制，減少肝硬化、肝失代償、原發性肝細胞癌( HCC )與死亡，但是，這些治療手段無法清除HBV，因此，HCC的風險依然存在。 按IFNs與NAs僅能抑制HBV-DNA，藥效快速，但HBV-DNA轉陰後尚不能停藥，因若停藥大部分將會復發，所以，必須長期，甚至一輩子都服用，一如WHO（世界衛生組織）在其Fact Sheet中清楚表明。 難以清除HBV的關鍵在於半衰期相當長的cccDNA頑固地盤據在肝細胞核中，不停地複制，而在這過程中，核衣殼的半成品可由胞漿運送至肝細胞核中，再度形成新的cccDNA，即不需要新的HBV顆粒運送至肝細胞方能形成。 另外，IFNs與NAs並不直接作用於cccDNA。再加上慢性B型肝炎病患對HBV的特異性免疫反應偏低，因此，很難清除HBV。有鑑於此，駱教授醫師呼籲科研界與製藥界繼續努力，以儘早開發出能有效抑制cccDNA的藥劑，使HBsAg血清轉陰，真正治愈慢性B型肝炎。 慢性肝炎帶原應早治療 3.不能閃躲的B型肝炎帶原的治療問題 現行的慢性B型肝炎治療策略根本忽略了為數眾多的慢性B型肝炎帶原者：三大肝臟病醫學會的治療指南清楚表明，合乎ALT值超過正常值上限2倍及以上的慢性B型肝炎病患才適用IFNs或NAs，換句話說，對慢性B型肝炎ALT值不夠高及帶原者不予治療。 但是，15%至40%的慢性B型肝炎帶原者，終其一生，可能病變成肝硬化、原發性肝細胞癌及肝失代償等嚴重疾病。僅要求他們定期追蹤檢驗只足以早期發現肝癌與肝硬化，對防止這些病變的發生則毫無作用。 更何況這些無症狀帶原者罹患原發性肝細胞癌的機率是正常人的100倍以上，且一旦確診為肝癌，即使來得及用藥或手術治療，但是，依據WHO的資料，其存活期將受到嚴重的壓縮，因此，應儘早治愈這些帶原者，即使其HBsAg血清轉陰。 更糟糕的是，許多帶原者被誤導為健康的帶原者，無藥可治，也不必治療，這使他們疏於防範，也不定期追蹤檢驗。等到不幸罹癌或肝硬化到腹水都出來了，才慌慌張張，病急亂投醫，求神問卜。看在眼裡，不禁要問，那是誰的錯，把健康與生命當兒戲？ 筆者再次重申，慢性肝炎帶原者應該儘早治療，而且是可以治癒的！這完全基於筆者臨床治愈許多帶原者，其機制( mechanism )也獲得了臨床實驗證明！ 精密儀器檢驗確定療效 4.傳統中醫藥能有效治愈慢性B肝與帶原 筆者投身B型肝炎防治工作已逾30年，參西衷中，即參考西醫學這方面的理論，因這是西醫學上的疾病，而且已經很詳細與深入地研究過，而這些均未見於中醫學典籍。 治病求本，必須充分掌握方能有效地遣方用藥，而療效也必須使用精密的儀器檢驗來確定，例如，幾個重要的指標：量化的HBsAg、HBeAg、HBV-DNA，它們的減少代表了治療的效果，放之四海皆準。不做這些精密的檢驗就信口開河，那是妖言惑眾的江湖術語，騙財騙命。值得B肝朋友提高警覺，明辨是非，以保命惜財。 筆者很早就體會到HBsAg轉陰的重要性，因此，在HBV-DNA與HBeAg轉陰後，就會進一步讓病患朋友做量化的HBsAg檢測，也因此累積了完整的資料，得以做臨床統計分析與撰寫可信度高的論文，就教於天下！ 重點說明： 依據研究期間的臨床實驗及治療統計， 在陰平陽謐的指導原則下， 傳統中醫藥治療慢性B型肝炎， 能使HBsAg水平顯著下降。 按駱教授醫師在她的回顧性論文《B型肝炎治療：我們已知及有待研究的是什麼？》 一文中，也提到新穎的治療標的中有一個即是降解cccDNA，這也證實了筆者努力的方向無誤，且已以臨床實驗與臨床統計證實傳統中醫藥確可達致此目標。 剩下的問題則是讓眾多飽受HBV所苦的B肝族知道及使用，以早日治愈慢性B型肝炎感染，包括久服IFNs與NAs而不能停藥的病患，以及無西藥可用的帶原者。 帶原者服後HBsAg血清轉陰 5.傳統中醫藥治愈慢性B肝最新進展 A.自2018年9月以來，計有9個慢性B型肝炎/帶原病患，服用筆者精心研製的傳統中醫藥後，HBsAg血清轉陰。 B.依據2022年12月4日例行抽血檢驗結果，HBsAg滴度在0.08IU/mL-4.43IU/mL之間者計10人，其HBsAg血清轉陰於2023年內發生的機率相當高。 C.於2022年5月22日至2022年12月4日間，統計58個抽血檢驗病患中，70.68%(41/58) 的HBsAg滴度降低率自1%至>90%不等，顯示傳統中醫藥治療慢性B型肝炎的效果顯著，值得廣大的B肝族參考與採用。 須規律用藥調整身心靈 6.治愈慢性B肝有效秘訣大公開 筆者心無旁騖、不辭辛勞地鑽研與B型肝炎相關的中西醫學理論與臨床實（試）驗報告，唯一的目標就是替廣大的B肝族找出治療有效的策略，且最後必須經過臨床實驗、臨床使用、臨床檢驗追蹤，明確交代方劑有效的機制 (Mechanicm)等程序。 初期，經常就教於大陸治肝名老中醫關幼波入室弟子吳春節教授與旅美名醫呂曄大夫，請他們依據病患的證候與檢驗結果處方以及依據病情的發展調整方劑。筆者同時也遍覽大陸其他治肝名醫的曠世傑作，融會貫通，從而習得治療B型肝炎的理法方藥，更悟得其中的精髓。 後來更深入研究西醫學這方面的理論與實務，又不停地研讀科研界在這方面所發表的論文，終於開發出標本兼治的方劑，獲馬來西亞衛生部准予註冊，頒發系列MAL准證。確實有效能治愈慢性B型肝炎方劑既已問世，如何讓B肝朋友早日從黑白人生恢復彩色呢？很簡單：除必須規律用藥外，調整身心靈以達陰平陽謐境界！知易行難！能自我反省與身體力行者，自然就可以看到HBsAg逐漸下降，甚至大幅下降。 2022年12月4日的例行檢驗中，有5位的病患者其HBsAg下降比率較2022年5月22日超過90%，甚中有2位更超過99%。這就是明證。共勉之！ 更多關於B肝資訊，可瀏覽 http://www.drlok.com.my/ B型肝炎病毒之生命週期與抗病毒標的（HBV lifecycle and antiviral targets ） 為讓讀者充分掌握HBV複雜的生命週期與抗HBV標的，茲簡要說明駱淑芳(Anna Suk Fong Lok) 教授醫師這張圖及簡潔的文字清楚說明治療慢性B型肝炎現況與未來。 該圖呈現的是一個肝細胞被HBV侵入與復製過程。左下角的橢圓型結構為肝細胞核。圖中1至9數字代表HBV進入肝細胞複製的步驟。 1.進入肝細胞： HBV利用牛膽酸鈉共運多勝肽(sodium taurocholate cotransportingpolypeptide( NTCP ))進入肝細胞。 2.運送： 進入肝細胞後，HBV的HBsAg外殼融化掉，剩下的核衣殼( nucleocapsid )進入肝細胞核，而核心抗原此時也融化掉，形成部分雙股鬆弛環狀DNA(RCDNA)。 3.形成cccDNA： RC DNA經修復後，形成共價閉合環狀DNA ( covalently closedcircular DNA ( cccDNA ))，此即HBV的複制模板，依附在染色質上。 4.cccDNA 轉錄 ( transcription )： cccDNA轉錄成4種mRNAs以及前基因組RNA(pgRNA)，而pgRNA再逆轉錄成HBV-DNA負鏈。 5.翻譯( translation )： 4種mRNA翻譯成4種蛋白質，在肝細胞核外組成HBV顆粒、表面 (surface)、核心( core/precore）以衍生HBeAg、具逆轉錄功能的多聚(polymerase)、X基因。 6.組成核衣殼及pgRNA包裝： 多聚體與核心基因( c gene )離開肝細胞核進入胞漿與pgRNA形成核衣殼。 7.合成DNA： pgRNA逆轉錄成HBV-DNA負鏈，而這負鏈則成為HBV-DNA正鏈的複制模板。 8a.形成雙股線性DNA ( dsl DNA )： 有些正鏈尚未成形前，就有部分的核衣殼半成品分泌且運送至肝細胞核，形成dslDNA，然後形成cccDNA，顯示cccDNA的補充並不一定需要重新輸入新的HBV 顆粒到肝細胞，也因而造成cccDNA不容易被清除的一個原因。dslDNA同時也會與肝細胞的染色體結合，然後翻譯成HBsAg。 8b.形成完整丹恩顆粒( Dane Particle )與分泌( Morphogenesis and secretion )：mRNA在胞漿內翻譯成HBsAg後，與核衣殼結合，形成完整的HBV顆粒並逸出肝細胞。 9.病毒蛋白質調節宿主基因： 主要是HBxAg。它能整合進入肝細胞的基因組，因而可能造成肝細胞癌變。

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