【心臟炎專題】病毒感染引 心包炎心肌炎 接種疫苗降風險

（吉隆坡訊）心包是一個堅韌的雙層膜囊，包裹整顆心臟，如同皮膚是身體對外防禦的第一層屏障，心包也能夠保護心臟，不讓毒素或病毒造成損傷。

心臟炎（carditis）是指心臟發炎。心臟壁可分為3層，每一層的發炎都有不同的名稱。若我們解剖心臟（圖1），從外到內依次會看見的是心包（pericardium）、心肌（myocardium）和心內膜（endocardium），因此分別稱為心包炎、心肌炎和心內膜炎。

心臟內科顧問林建賢醫生（Dr Lim Kien Chien）指出，心肌是心臟最主要及最厚的一層，負責控制心臟跳動，人們常說的心臟病發或心臟衰竭等，往往指的便是心肌問題；心內膜則是心臟最內層、覆蓋各腔室表面的一層組織，而心瓣其實就是心內膜延伸的皺襞（fold）。

“因此，心內膜發炎往往會提及心瓣發炎，心內膜炎其實專指心瓣的問題。”

心包護心臟防病毒入侵

那何謂心包？心包是一個堅韌的雙層膜囊，包裹整顆心臟。就像是網購時為包裹加多一層氣泡墊防撞一樣，這層外膜也具有保護心臟的作用。

“首先，心臟位於胸腔，週遭還有肺、胸腺、淋巴組織和各種大小血管，因此心包可以將心臟與其他器官組織分隔開來。”

他說，心包的臟層和壁層之間的間隙為心包腔，一般會含有10至15毫升（ml）微量的心包液。如同汽車引擎需要黑油來進行潤滑一樣，心包液能夠減少心臟不停舒張和收縮時所產生的摩擦。

“就像我們受傷後會流血甚至流膿，心包發炎時心包腔內的積液會變多，可能是血液、膿液或是單純的水分，並且隨着發炎嚴重程度而增加。”

“這種狀況是不容忽視的，因為心包炎最危險的併發症就是心包膜積水（pericardial effusion），嚴重能導致心包填塞（cardiac tamponade）。”

骨痛熱症造成心律失常

他指出，若心包膜積水達100毫升還不算棘手，但是超過200毫升就會對心臟造成傷害，因為大量的液體會導致心臟受壓，在無法適當地放鬆的情況下，舒張期血液充盈量會減少，那麼收縮時的泵血量也會減少。

“隨着血壓下降，患者會出現各種症狀，隨時可能死亡。”

再者，如同皮膚是身體對外防禦的第一層屏障，心包也能夠保護心臟，不讓毒素或病毒造成損傷。這也是病毒或毒素侵襲時，‘首當其衝’的往往就是最外層的心包。

他也表示，病毒感染是造成心包炎最普遍的原因，包括引起兒童手足口症的克沙奇病毒（coxsackievirus）、腸道病毒（enterovirus）、細小病毒（parvovirus）等，平常導致我們傷風咳嗽的鼻病毒（rhinovirus）亦有可能引起心肌炎。

“至於結核性心包炎（tuberculous pericarditis）在大馬也稍微常見，這屬於細菌性感染所致，也就是俗稱的‘肺癆’。”

此外，一些像是蛇或蝎子的毒素、惡性腫瘤（癌症）、放射治療和某些化療藥物也可引起心包炎。

“外力造成的傷害（trauma），像是被球踢中胸口亦可導致心包和心肌發炎。”

其實，臨床上單純的心包發炎比較少見，心包炎和心肌炎經常會同時發生，好發群體為兒童或青壯年。

如同用手時需要肌肉去控制動作，心臟的收縮與放鬆也需要心肌來控制。當心肌受損，就會導致心力衰竭，意即心臟變得虛弱，無力泵血。

骨痛熱症在我國十分常見，但它不只是會導致發燒、血小板降低或出血而已，嚴重時也可引起心肌炎。“曾有患者因骨痛熱症入院，之後出現心跳過速現象，造成心律失常。他的心跳在休息狀態下高達每分鐘190次，需要採用除顫器來恢復心臟正常節律，這正是心肌炎的症狀之一。”

胸痛心跳加速馬上就醫

他表示，新冠病毒也不例外，危重患者常發生急性心肌損傷，原因就包括了心肌炎。大多數時候，他們也會出現多重器官衰竭，主要是富含ACE 2受體的是肺部、心臟與腎臟。

如先前所提，毒素、某些乳癌和淋巴癌化療藥物、外力傷害、可引起心肌炎。其他罕見的原因包括結節病（sarcoidotic）或鉅細胞的浸潤、急性風濕熱（可導致全心炎）、周產期心肌病變（peripartum cardiomyopathy）和甲狀腺功能亢進。

他指出，疫苗方面，天花疫苗是目前已確定唯一可能引起心肌炎副作用的疫苗。至於冠病的mRNA疫苗，的確有收到心肌炎和心包炎的報告，以年輕男性居多，通常發生在第二劑接種後的3至5天內。然而，對比已接種人數，此類現象仍屬於罕見情況，實際上有無關聯仍在調查中。

心瓣受損無法操作 細菌做窩引發心衰

心內膜是心臟最內層、覆蓋在心房和心室表面的一層組織，就像是家中所鋪的地磚那樣，非常光滑，可以分隔心臟本身與血液，而心瓣即是由心內膜的皺襞（fold）形成的。

何謂心瓣？林建賢解釋，先瞭解人體血液循環系統：心臟可分為左心和右心，左心最主要的功能是將含氧血泵至全身器官，之後這些血液需要被回收，流向右心再被泵至肺部吸收氧氣、排出二氧化碳，再回到左心。

2原因造成心內膜炎

他指出，心瓣作為“心門”，是為了確保血液能朝着固定方向流動。

一類是位於心房和心室之間，可避免心室的血液回流到心房，像是左側的二尖瓣和右側的三尖瓣；另另一類則位於心室和動脈之間，可避免血液迴流至心室，包括主動脈瓣和肺動脈瓣。

他表示，造成心內膜炎的原因大致可分為兩類。

“第一類為感染性心內膜炎，可以是由病毒、細菌和真菌感染所致，而最為普遍的則是細菌性心內膜炎。常見受影響的心瓣依序為二尖瓣、主動脈瓣、合併二尖瓣和主動脈瓣，以及三尖瓣。至於肺動脈瓣的感染較為罕見。”

這類感染性心內膜炎，即心臟細菌感染，是多種細菌感染之中最為嚴重的，因為細菌每一次心臟泵血，血液中的細菌也可以被傳送至各種重要器官，包括腦部、眼部和肺部等。不僅如此，其嚴重性更在於治療上十分複雜。

他用簡單方式比喻，這些細菌十分聰明，進入心臟後會在心瓣處“做窩”，做好了一間屋子便生孩子，生了孩子就需要做更多的屋子，接着又再生孫子，而他們往往都會聚集在一起，因此，我們會發現心瓣處會出現贅生物（vegetations，見圖2）。

“細菌在心瓣‘做窩’會怎麼樣呢？要知道它們可不是靜靜待在那裡無所作為的，就像是發展城鎮需要砍樹，它們會掠奪該處的資源，影響心瓣發炎、受損，無法正常操作。長期下來，當心瓣因為結疤打不開，就會造成心力衰竭，而這也是心內膜炎最嚴重的併發症。”

SLE影響心血管系統

第二類可引起心內膜炎的是因為自體免疫疾病，譬如系統性紅斑狼瘡（Systemic Lupus Erythematosus，SLE）和結締組織疾病。

SLE其實是一種微血管發炎疾病，常影響心血管系統，可造成血管內膜發炎現象，而血管內膜與心內膜是一樣的組織。不過，與SLE有關心內膜炎，或稱利-薩二氏心內膜炎（Libman–Sacks endocarditis）已較少見，因為目前大部分的SLE患者都能接受適當的治療，病情受控。

“另一種自體免疫疾病即急性風濕熱（acute rheumatic fever），在發達國家已少見，而大馬屬於發展中國家，此病不算罕見，每10萬人口少於20例。”

他說，急性風濕熱由A群鏈球菌（group A streptococcus）感染引起的併發症，好發於6至15歲孩童。A群鏈球菌常引起兒童喉嚨疼痛（咽喉發炎）或皮膚層細菌感染，人體會對其感染和抗原產生A群鏈球菌抗體。

“由於人體某些組織如心臟、關節、皮膚或神經系統的抗原和鏈球菌的抗原類似，因此會造成混淆，再引起身體不正常免疫反應，導致器官系統發炎，稱之為風濕熱。”

“不僅如此，當急性風濕熱造成永久心臟瓣膜受損，則稱為風濕性心臟病。瓣膜受損會導致心臟衰竭，其結構異常也會增加感染性心內膜炎的風險。”

看血流瞭解心瓣  ECHO診斷心內膜炎

在診斷心內膜炎上，彩色杜普勒的心臟超聲波（Color Doppler ECHO）可以很準確地看見血流狀況，有助於瞭解心瓣是否正常操作。

另外，就像孕婦可通過3D超聲波查看胎兒樣子，ECHO也能呈現心臟的立體影像，讓醫生查看心內膜炎或細菌感染的範圍（贅生物）有多大。

林建賢說，ECHO也可分為經胸壁（TTE）和經食道（TEE）兩種，前者屬於非侵入性檢查；後者則需要將導引器置入口中，順着食道往下探測，所產生的影像可不受胸壁干擾，讓醫生更清楚檢視心臟結構，在檢測心瓣有無細菌感染上的敏感度會更高。

罹患風險人人皆有

“通常我們會讓患者先進行TTE，若仍看不清楚或有無法解釋的情況再建議TEE。不過，有時候當贅生物太小，掃瞄結果可能也不明顯，然而當患者一直發燒、心瓣有問題卻又找不出源頭時，我們仍不能排除心內膜炎。”

他說，另外，我們也需要做血液檢查或血液培養（blood culture），意即將血液樣本拿去實驗室化驗，查看是否含有細菌。正常的血液裡是不可含有細菌的，若出現便意味着嚴重的細菌感染，可能是心內膜炎，也有可能是更嚴重的敗血症（sepsis）。

他指出，我們亦可通過驗血查看炎症標誌物，譬如C反應性蛋白（CRP）、紅細胞沉降率（ESR）等來輔助診斷，以獲悉患者身體是否有細菌感染的成分。

心內膜炎的風險人人皆有，但是有一些人群存在較高的風險。

“第一類是曾置換人工瓣膜的患者。人工瓣膜對身體而言是外來物，罹患感染性心內膜炎的風險較高。”

拔牙告訴醫生病史

對於患有複雜先天性心臟病者，譬如先天心臟有孔等，在成年之後感染心內膜炎的風險也比一般人高3倍。曾有感染性心內膜炎病史也屬於高風險群，因為治療上非常複雜，很多時候不能確保細菌百分之百清除乾淨，有時細菌只是在“睡覺”，以至於患者痊癒後的風險仍高。

另外，風濕性心臟病、靜脈吸毒者（細菌直接進入血液）、免疫功能低下（長者、糖尿病患、愛滋病患）亦是心內膜炎的高風險群。

他強調，正因心內膜炎治療之棘手，加強預防措施就非常重要。因此，這些高風險患者在接受口腔（拔牙、根管治療等）、外科或某些侵入性檢查（如照胃鏡）時，記得要先告知醫生本身的病史，接受預防性抗生素（antibiotic prophylaxis），減少心內膜炎發生的風險。

心包炎胸痛心肌炎可猝死

問1：心包炎和心肌炎有何常見症狀？

答1：心包炎最標準的症狀是胸口疼痛，在因胸痛到急診科求醫的患者中占了約5%至10%。

其典型的特徵包括痛楚發生在胸口中央或左側（心臟位置）、深呼吸或躺下時會特別痛，坐起身會稍微緩解。有些患者可能會覺得喘、心跳變快；有時也可能是無症狀的，患者只是曾感冒或咳嗽（通常是病毒感染所致）。

心肌炎可以是無症狀或可能像突發心臟病發作那樣，出現胸痛、喘、心跳加速、或昏厥（syncope），也可能有心衰的症狀、心律失常，甚至猝死。

心電圖為第一線診斷標準

問2：如何診斷？

答2：若患者因胸痛到急診就醫，心電圖（ECG）檢查是第一線診斷的標準，通常可顯示心包炎引起的異常變化。

不過，ECG較難用以分辨究竟是單純心包炎或合併心肌炎。其次，胸部X光檢查可以看見心臟是否有變大，意味着有無積液或心包填塞狀況。

心臟超聲波（Echocardiogram，ECHO）也可發現無心包膜積水。因此，當患者有典型的胸痛、心電圖變化和ECHO看見積水現象，通常便能夠確診為心包炎。有時，患者需要接受CT掃瞄和血液檢查，主要是找出病因和查看有無合併心肌炎。

驗血檢測心臟酵素（cardiac enzymes）可幫助診斷心肌炎。如同正常的引擎不應滲漏黑油，心肌也是一樣，正常情況下的肌紅蛋白（myoglobin）不應進入血液。

若出現心肌炎，ECHO可看見心臟功能障礙（stunned），就像是手骨折後需要固定避免移動，心肌受傷後也無法象以往那樣泵血，會儘量不要動太多以免疼痛，因此心臟跳動強度會變弱。當左室射血分數（LVEF）低於55%，意味着心臟無力；低於35%就是非常嚴重的心衰了。

此外，磁力共振造影（MRI）也是非常有效的影像工具，除了能看見心肌有無受損，也可發現導致發炎的特定原因。

最後，心臟組織活檢是最具針對性的，惟這屬於侵入性檢查，一般較為少用。對於有一定程度心包膜積水的患者，我們會建議他們做心包組織活檢的小手術，第一能將細胞取出化驗找出病因；其次可以進行積液的穿刺引流。

無針對性藥揪病因是關鍵

問3：治療方法？

答3：心肌炎和心包炎在臨床上都無針對性的藥物，主要是找出病因和對症治療。

單純的心包炎是以減少發炎和疼痛為主，通常會給予非類固醇消炎藥（NSAIDs）或秋水仙素（colchicine）。這些藥物“治標不治本”，主要是緩解症狀，因為大多數心包炎是自行痊癒的。

至於心肌炎患者可能要服用抗心衰藥物；若心跳過快需要抗心律失常藥物；心跳過慢則得暫時依靠起搏器來幫助穩定心跳。

另外，臥床休養對於心肌炎患者而言非常重要，至少4至6周不可做激烈運動，給心臟造成壓力。

大多數時候，心肌炎患者需要長期複診，這關係到他們的預後。雖然70%的心肌炎得以痊癒，但是有30%患者出現心衰，特別是當LVEF低於35%，心臟功能完全恢復的機率非常低。

他們一年內的死亡率接近20%，而4年內增至二分之一。

感染性心內膜炎症狀發燒

問4：感染性心內膜炎有何症狀？

答4：感染性心內膜炎的診斷是具挑戰性的，發燒往往是患者可能有的唯一症狀。醫生需要保持高度可疑心，通過高風險群組、曾進行高風險程序（拔牙、照胃鏡、照腸鏡、導管檢查等）和詳細的心臟臨床檢查來診斷。

有些患者會有心衰、贅生物脫落至心臟以外器官的症狀。

心瓣或心臟受損引發心衰

問5：心內膜炎可引起什麼嚴重後果？

答5：若抗生素沒能將細菌完全清除，可能會導致心瓣或心臟受損，造成心衰。若細菌在心瓣形成的贅生物脫落，有可能會隨着血液到達身體其他重要器官，導致其他部位細菌感染，或導致血管阻塞。

舉例而言，若贅生物到了腦部，形成感染性動脈瘤（mycotic aneurysm），像氣球那樣越脹越大最後爆破，就可能導致腦部出血（如出血性中風）。

心內膜炎的治療很複雜，且沒人能保證通過抗生素能百分之百將細菌清楚乾淨，患者未來仍有復發的機率。

心內膜炎需注射型抗生素

問6：心內膜炎需要何種治療？

答6：若懷疑是感染性心內膜炎，在抽取血液以進行細菌培養後，需要立即給予大量的抗生素，待結果出爐就改為對病源菌有效的藥物，若是黴菌就要改為抗真菌藥。

要注意的是，這類患者接受的並不是一般口服的抗生素，而是注射型、直接進入血液的。大多數需要住院持續治療至少6周，有者更長達3個月。

有時，當患者心臟結膿或細菌形成的贅生物太大，基本上超過1公分就無法單憑藥物解決。再加上心瓣受損，就需要開刀切除細菌的“窩”，並置換人工瓣膜。

此外，我們也要揪出感染的源頭進行治療，若非如此復發的機率非常高。

康復後，患者也要記得在進行任何牙科、外科或侵入性檢查時，告知醫生病史，以接受額外的抗生素來預防心內膜發炎。

文 \ 楊倩妮 整理◇梁盈秀