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在新冠病毒陰影下 陸庭譯:B肝族自保之道

(台北訊)造成COVID-19這種新型冠狀病毒係2003年流行的SARS病毒的堂兄弟,皆為RNA種屬,在複製過程中,基因經常突變,但比SARS病毒詭譎刁鑽,更聰明,知道不要像SARS病毒那麼兇猛,以免害死宿主的同時,自己也陣亡了。

除了每次感染宿主後就來個突變外,而且還能造成具傳染力的無症狀感染者,讓人難以捉摸,形成防疫上的一個難題。它的傳染係數在2至3之間,高於SARS的0.85,表示它的傳染力更強,也因而迫使許多國家鎖國封城,以平緩COVID-19的傳播與肆虐。

另外,由於傳染係數高,因而會流行很久,所以,不要期待COVID-19會像SARS那樣,流行幾個月後就銷聲匿跡。它可能會像流感病毒,長在你左右!即使目前有些國家的疫情已見平緩,但可能會有第二波,甚至第三波,就像1918年西班牙流感,夏天已見平緩,孰料冬天捲土重來,超過一千萬人因而死亡!

另外,也不能期待北半球夏天到了,相關國家的疫情就會趨緩,誤以為氣溫可能把病毒殺死。實際上夏天的40℃氣溫是殺不死病毒的。疫情在夏天比較平緩是因為人在夏天時,戶外活動較多,人與人的距離變大,降低病毒的傳染機會。

COVID-19之臨床症狀

COVID-19是由一種新型冠狀病毒SARS-CoV-2所造成,潛伏期:1至14天。病患在感染後5至6天出現輕度呼吸道症狀與發燒,80%為輕症。重症的病患約13.8%,症狀包括呼吸困難,呼吸頻率≥30次/分鐘,血氧飽和度<93%,24至48小時內肺部浸潤>50%。危重病患約6.1%,存在着呼吸衰竭、膿毒性休克和/或多器官功能障礙/衰竭等危急症狀。

COVID-19的臨床症狀並非特異性。典型症狀與體徵包括發燒、乾咳、乏力、咳痰、氣短、咽痛、頭痛、肌痛或關節痛、寒顫、噁心或嘔吐、鼻塞、腹瀉、咯血、結膜充血。但是,目前已出現無症狀感染者,具傳染力,令人難以捉摸,形成防疫網的漏洞。

COVID-19之免疫病理學

SARS-CoV-2係種單股正鏈RNA病毒(positive-sense single-stranded RNA virus),依附在血管加壓素Ⅱ(angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2))上進入目標細胞。肺泡2型細胞高度表達ACE2,使肺成為SARS-CoV-2主要的靶器官。

在正常情況下,人體第一道防線,天然免疫系統(innate immune system)能察覺SARS-CoV-2病毒入侵而活化:發動自然殺手細胞(natural killer cell)殺死被病毒感染的細胞,以遏止病毒傳播,同時誘生干擾素(interferon,IFN)以抑制病毒的複製。

巨噬細胞(macrophage)活化後會將病毒加以吞噬,並將病毒的抗原呈現給第二道防線獲得性免疫系統(acquired immune system)的T細胞(T cell)與B細胞(B cell),以活化細胞毒T細胞(cytotoxic T cell,Tc),去攻擊並消滅病毒隱身其內的細胞,並使B細胞產生抗體以中和細胞外的病毒。

被活化的T細胞與B細胞將成為記憶性細胞。若人體再次接觸到入侵的SARS-CoV-2,藉由這些具記憶性的T細胞與B細胞,迅速作出免疫反應,清除病毒。

免疫系統正常的成年人,感染了SARS-CoV-2,大部份為輕症,適當休養後痊癒。實際上,SARS-CoV-2病毒的毒性較SARS小,所以感染後的死亡率也較低,約3%。

但是,具匿蹤性的SARS-CoV-2相當狡猾,使得人體天然免疫系統於感染之初偵測不到它,因而不會產生天然性免疫反應,讓它得以在潛伏期內迅速地大量複製,另外,SARS-CoV-2是種新的病毒,T細胞與B細胞對它當然不會有任何記憶而活化。

更重要的是,人體免疫系統低下者,尤其是年紀較大,或伴有高血糖、高血脂、高血壓及心臟血管疾病者,無法將它們及時予以清除,讓它們有機會感染更多的肺細胞,最後抵達被淋巴球與巨噬細胞嚴密保護的肺泡。

在此,肺部上皮細胞大量釋出IFN並募集大批免疫細胞至感染區。細胞性免疫對SARS-CoV-2發動猛烈的攻擊,並分泌大量的細胞因子,形成細胞因子風暴,而大量湧到的中性粒細胞與巨噬細胞,在攻擊SARS-CoV-2時,也造成嚴重的肺泡與組織間隙炎症,進而損傷肺部組織,滲出液則充滿肺泡,最後導致嚴重的血氧偏低、肺炎、急性呼吸窘迫症(ARDS)、膿毒性休克等併發症,甚至死亡。

肝癌及肝硬化患者 密切注意肝功能

COVID-19之發生、發展與治療過程中,可出現肝臟生化指標異常的現象,例如AST、ALT、LDH、bilirubin total上升,albumin下降。在目前有限屍檢及肝穿刺組織病理學研究顯示,COVID-19患者肝臟體積增大,肝細胞變性,中性粒細胞浸潤、肝血竇充血,匯管區可見淋巴細胞與單核細胞浸潤,微血栓形成,膽囊高度充盈。

儘管有研究發現膽管上皮可表達ACE2,但反映膽管損傷的ALP及r-GT並未明顯上升。

COVID-19與肝損傷

部分COVID-19病患在發病早期,臨床表現較輕,但一週後突然加重,甚至很快進入多器官衰竭的危重期,推論這可能是免疫細胞大量釋放炎性細胞因子,例如TNF、IL-6、IL-18等,導致更多組織與細胞損傷。

有學者專家認為,SARS-CoV-2可能會感染膽道,但不至於直接侵襲肝細胞。不過,膽管就在肝細胞隔壁,因此,難免對肝細胞造成一些免疫反應,再加上藥物治療可能損及肝臟,使得肝臟的生化檢驗異常。不過,在輕症的COVID-19,病患的肝功能異常並不嚴重,並且是可逆的。

慢性B型肝炎感染與COVID-19

經半個世紀多對B型肝炎病毒(HBV)的深入研究,科研界對HBV的結構、複製過程、致病機理、對HBV特異的免疫系統與免疫反應等知之甚詳,在治療方面,也成功開發出能抑制HBV複製的核(苷 )酸類似物,只是未能達致治療終點(endpoint of treatment),即尚未能使血清HBsAg轉陰。另外,對免疫耐受的慢性B型肝炎帶原尚無法有效治療。

在中醫藥方面,筆者依據臨床實驗與治療統計資料,證實中醫藥能有效治癒慢性B型肝炎與帶原,達致治療終點。這是個重大的突破,希望廣大的B肝族,加快腳步,積極配合,使血清HBsAg轉陰,以防HBV尚在體內作祟之際,又被SARS-CoV-2感染,必須兵分兩路作戰,勝負難卜。

B肝族 合理措施保護肝臟

另外,由於HBV在慢性B肝感染者體內已一段很長的時間,已築成原發性肝細胞癌(HCC)的基地,若不及早予以摧毀,猶如在肝臟埋下的多顆地雷,隨時都可能爆炸,而且年紀愈大,HCC發生率愈高。

衷心希望B肝族認清事實,把握機會,迅速採取行動,切勿一再拖延。針對已有肝硬化及肝癌的病患,在治療COVID-19的同時,必須密切注意其肝功能,同時選擇合理措施保護肝臟,減少肝損傷。

調節免疫功能 是戰勝病毒金鑰匙

筆者打從1986年對B型肝炎病毒(HBV)宣戰以來,無時無刻地深入探討克敵良策。經多年的中西醫學學理探討與臨床實務的驗證,終於成功開發出有效的系列方劑,調節免疫功能,誘生內源性細胞因子進入肝細胞核,降解HBV的複製模板cccDNA,使其替代性標誌HBsAg逐漸下降,以致於轉陰。這就是調節特異免疫功能戰勝病毒的明證。

同理,被SARS-CoV-2感染的人,若其免疫功能正常,臨床表現只是輕症,適當休養一小段時間就會痊癒;而在迄今尚未開發出有效的治療藥物情況下,唯有病患本身的免疫系統能披掛上陣殺敵,光復失土。

調整身心靈 以提高抗病毒的免疫功能

近幾年來,多人次的血清HBsAg轉陰統計與臨床實驗結果分析證實筆者治療有效的慢性B型肝炎感染者,相較於無效組,不但誘生的內源性細胞因子種類比較多,血清HBsAg下降比率也較大,進一步分析發現,治療有效組的病患,其身心靈調整得比較好,即規律用藥、維持良好生活習慣、經常做適當與適量的運動、戒菸酒、營養均衡、放下、每天打坐或練氣功等。

從免疫學的角度來看,免疫系統與神經中樞系統及內分泌的關係密切,且相互影響,另外,免疫系統也受自律神經影響,而該系統與內分泌系統及神經系統之間的關係也非常密切,說明若身心靈的調整得當,將有助於提高療效與縮短療程。例如放下與轉念,可以避免肝鬱造成的免疫功能下降。

換言之,抑鬱或焦慮會造成肝鬱,而肝鬱會進一步影響脾臟,形成肝鬱脾虛。結果是下視丘——腦下腺——腎上腺軸受到刺激,促使腎上腺素分泌增加,抑制免疫功能。肝鬱同時也會造成交感神經偏亢,進而抑制免疫系統。脾虛則會造成消化吸收發生障礙,營養失衡。

避免肝鬱 造成睡眠障礙

肝鬱也經常形成睡眠障礙,使免疫功能受損,具體來說,就是免疫細胞的增殖下降、病毒特異的T細胞免疫反應活性降低、記憶性免疫細胞數量減少、細胞因子的分泌減少、T細胞的分化降低。

解決之道就是認清與接受無法改變的事實,另覓出路,打坐或練氣功。許多研究證實打坐有下列好處:

使人的身心馬上回到最和諧、放鬆狀態,有助於提昇各種生理機制。

促進副交感神經功能、降低腎上腺的分泌,提昇免疫功能。

降低人體對氧氣的需求,但卻能提高血液中氧氣濃度,使細胞達致最佳氧合作用。

減少血液中乳酸(blood lectate)這種代謝物的累積。

提昇自我形象(self-image):自信、快樂、平安的感覺、智商、專注力與創造力等正面能量均得以提昇。

貼心提醒

徹底改變心念,身體力行追求平衡的生活模式,包括飲食、睡眠、運動、呼吸、思想與情緒管理,即達致陰平陽謐的境界,免疫功能自然得以提昇,進而防禦病毒的入侵,若不幸已被感染,則予以擊潰!使身心恢復健康。

這是B肝族面對無孔不入的SARS-CoV-2最佳因應之道。

 

 

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